Continuação Analítica do Diagnóstico do Alzheimer por meio da observação de indicadores cerebrais no estágio inicial da doença.
Após o fornecimento dos conceitos necessários ao entendimento do estudo agora daremos início a sua apresentação.
Placas de amilóide que se formam no cérebro durante o processo da doença de Alzheimer induzem as respostas inflamatórias. Tais respostas estão associadas à micróglias e astrócitos reativos que como resposta libera citosinas e outras substâncias relacionadas ao agravamento da degeneração cerebral no estágio avançado da doença.
Além da inflamação observada após a formação das placas (presentes em estágio avançado da doença), foi observado, por meio da utilização de ratos carregados geneticamente com a mutação do Alzheimer, que a resposta inflamatória também ocorre no estágio inicial da doença.
O determinante para se detectar a presença de inflamação a nível cerebral é a presença e a quantificação dos antígenos MECA-32. Observando o desenvolvimento de ratos comuns (sem a mutação para Alzheimer), detectou-se a presença de antígenos MECA-32 antes da formação da barreira hematoencefálica, após o desenvolvimento da barreira hematoencefálica do rato não foi detectado MECA-32. As quantidades de MECA-32 só se tornam evidentes após a formação da barreira hematoencefálica (em recém nascidos não se encontra totalmente formada mais em individuo adulto sim), se o indivíduo possuir alguma resposta inflamatória relacionada ao sistema nervoso central.
Foi feita a comparação entre ratos sem a genética do Alzheimer e ratos com a genética do Alzheimer após a formação da barreira hematoencefálica em ambos. Ratos mutados para o Alzheimer apresentaram MECA-32 no endotélio cerebral, já os não mutados, não apresentaram tal antígeno. Tal fato evidencia a presença de fator inflamatório logo no início da doença.
Logo, podemos inferir que quando há uma inflamação ou uma disfunção cerebrovascular a quantidade de MECA-32 presente aumenta e quando tal disfunção diminui, a presença de MECA-32 também diminui logo, pode-se associar a quantidade de MECA-32 presente na vascularização cerebral às doenças neurodegenerativas que possuem como fatores adjuvantes a inflamação cerebral. Além disso, o fator da presença de MECA-32 pode ser fundamental para o acompanhamento de um tratamento, observando assim se ele está surtindo efeito significativo ou não, de acordo com a quantidade de MECA-32 presente.
Não se sabe por qual motivo a resposta inflamatória pelo Alzheimer acontece em seu estágio precoce, por tal motivo as fontes bioquímicas são inexistentes atualmente.
Já é comprovado por meio dos experimentos com os ratos, que a utilização de medicamentos anti-inflamatórios não esteróides, auxilia na prevenção de doenças degenerativas, as quais possuem como fator intrínseco a presença de resposta inflamatória responsável pela degradação neuronal. Tais drogas podem retardar a doença, mas não revertê-la.
Após a leitura da discussão acima, tudo parece estar resolvido, “é só realizar o diagnostico por meio da análise da presença ou não de MECA-32 e pronto, podemos precocemente diagnosticar a doença”. Mas NÃO, ainda não. O grande impasse é a forma de se diagnosticar, pois só é possível obter o dado da presença ou não de MECA-32 após a análise de uma amostra cerebral, que só seria possível com o indivíduo morto, se fosse realizada in vivo, possíveis sequelas decorrentes da biópsia cerebral poderiam transformar para pior a vida do paciente.
Atualmente existem linhas de pesquisas não consolidadas com o intuito de criar marcadores injetáveis no indivíduo, capazes de promoverem a detecção de MECA-32 no endotélio cerebral, o grande problema é como vencer a barreira hematoencefálica? A idéia é criar um marcador que ultrapasse a barreira facilmente e consiga aderir aos antígenos MECA-32 e torná-los visíveis em uma tomografia ou exames radiológicos (funcionaria como uma espécie de contraste para a detecção de MECA-32).
Seria importante que tal marcador pudesse ser degradado pela microglia sem gerar riscos ao metabolismo cerebral. É muito a se pensar, mas trata-se de um pensamento promissor.
Postagem realizada por IAN TORRES DE LIMA
Fontes de Pesquisa:
Artigo "Early cerebrovascular inflammation in a transgenic mouse model of Alzheimer's disease" escrito por Dongzi Yu, Brian Corbett, Yaping Yan, Guang-Xian Zhang, Peter Reinhart, Seongeun J. Cho, Jeannie Chin
Nenhum comentário:
Postar um comentário